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一条抑制动脉粥样硬化形成新分子信号途径-【新闻】

发布时间:2021-05-28 11:25:49 阅读: 来源:热流道厂家

一条抑制动脉粥样硬化形成新分子信号途径

来自南开大学生命科学学院、美国康奈尔大学的研究人员发表了题为“Activation of Liver X Receptor Induces Macrophage Interleukin-5 Expression”,揭示了一条抑制动脉粥样硬化形成的新分子信号途径。相关成果发布在近期的《生物化学杂志》(JBC)上。

南开大学的韩际宏(Jihong Han)教授与段亚君(Yajun Duan)为这篇论文的共同通讯作者。韩际宏现为南开大学生命科学学院特聘教授、973计划首席科学家、长江学者特聘教授。主要研究领域为动脉粥样硬化成病机理与治疗;胆固醇及脂质代谢信号通路。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化血管病中最常见的一种,其特点是大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。动脉粥样硬化一直是西方发达国家的主要死亡原因。近年来随着中国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,该病也成为了中国的主要死亡原因。

过去的研究证实IL-5可通过阻断巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)来生成T15/EO6 IgM抗体,巨噬细胞IL-5表达缺陷可加速动脉粥样硬化形成。此外,肝X受体(liver X receptors,LXRs)作为一类配体激活转录因子,可以诱导巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇外流,从而抑制动脉粥样硬化形成。然而,目前并不清楚巨噬细胞IL-5表达调控是否与LXR的抗动脉硬化特性具有相关性。

在这篇新文章中,研究人员初步确定了LXR配体(T0901317)可诱导巨噬细胞IL-5蛋白表达和分泌。LXR过表达则IL-5蛋白表达增高,反之IL-5蛋白表达则受到抑制。此外,研究人员发现LXR激活提高了启动子活性,增进了IL-5转录,促进了LXR?LXR效应元件复合物形成,并维持了IL-5蛋白的稳定性。在体内,他们发现T0901317提高了野生型小鼠血浆中的IL-5和总体IgM水平,以及多个组织中的IL-5表达。在LDL受体敲除(LDLR-/-)的小鼠中,T0901317提高了主动脉根部区域的IL-5表达。

这些研究结果表明巨噬细胞IL-5是LXR激活的一个靶基因,诱导巨噬细胞IL-5表达有可能与LXR抑制动脉粥样硬化相关。

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